Hesperidin เพิ่มความต้านอินซูลีนสำหรับผู้ป่วยมะเร็งตับ

การศึกษา Hesperidin ครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินผลและกลไกของเฮสเพอริดิน (HES) ต่อการดื้อต่ออินซูลิน (IR) ในเซลล์มะเร็งของตับ (เซลล์ HepG2) เซลล์ HepG2 ถูกกระตุ้นด้วย Lipopolysaccharide (LPS) เป็นแบบจำลองของ IR และรับการรักษาด้วย HES ที่สามโดส ถัดไประดับของ Interleukin-6 (IL-6) และเนื้อร้าย factor-α (TNF-α) ปริมาณกลูโคสและการดูดซึมกลูโคสถูกประเมินโดยการทดสอบด้วยเอนไซม์ Immunosorbent assay กลูโคส Oxidase-peroxidase (GOD-POD) หรือ (2- (N- (7-nitrobenz-2-oxa-1, 3-diazol-4) -yl) amino) -2-deoxyglucose) (2-NBDG) นอกจากนี้ยังประเมินการแสดงออกของโปรตีนของตัวรับที่เรียกว่า 4 (TLR4), สารตั้งต้นรับอินซูลิน 1 (IRS1), Nuclear factor kappa B (NF-KB), และการขนส่งกลูโคส 2 (GLUT2) ในเซลล์ HepG2 ที่ได้รับการรักษา

นอกจากนี้ยังตรวจพบการแสดงออกของโปรตีน GLUT2 ที่สัมผัสกับ HES หลังจากการรักษาด้วยสารยับยั้ง TLR4 (HTA125) ผลลัพธ์ของเราแสดงให้เห็นว่า HES ลดระดับของ TNF-αและ IL-6, ลดปริมาณกลูโคสในอาหารเลี้ยงเชื้อและเพิ่มการดูดซึมกลูโคสในเซลล์ HepG2 ที่ดื้อต่ออินซูลินในหลอดทดลอง นอกจากนี้ HES ยังควบคุมการแสดงออกของโปรตีน IRS1, GLUT2 และลดการแสดงออกของโปรตีน TLR4 และ NF-KBในเซลล์ HepG ที่ดื้อต่ออินซูลิน การแสดงออกของโปรตีน GLUT2 ไม่มีการเปลี่ยนแปลงเมื่อรับการรักษาด้วย HES หลังการขัดขวาง TLR4 HES ลดทอนสัญญาณ IR ในเซลล์ HepG2 ที่ต้านทานต่อ LPS ดังนั้นการควบคุมทางเดิน IRS1-GLUT2 ผ่าน TLR4 จึงเป็นกลไกที่มีศักยภาพของ HES ต่อ IR ในเซลล์ HepG2

แหล่งที่มา :

Guangdong Metabolic Disease Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine, Guangdong Key Laboratory of Metabolic Disease Prevention and Treatment of Traditional Chinese Medicine, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, China.
PMID: 31074547
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31074547